scoperto il gene che regola il pensiero
L'equipe del San Raffaele: Edoardo Boncinelli, al centro, nel suo laboratorio. Dietro di lui: Luca Mazio e Antonello Mallamaci (con i baffi)
l'annuncio al San Raffaele di Milano. "potremo curare l'epilessia e i ritardi mentali"
5 Luglio 2000 (Corriere della Sera) - Forse ad Einstein o ad Aristotele mancava il gene Emx-2. Sarebbe questo piccolo frammento di Dna, infatti, a regolare l'area del cervello in cui ha sede il pensiero astratto. Lo hanno scoperto i ricercatori del Dipartimento di Biotecnologie dell'Istituto San Raffaele di Milano guidati dal professore Edoardo Boncinelli. In realtà, Emx-2 è una sorta di "architetto" della progettazione e costruzione della corteccia cerebrale, su cui ora stanno lavorando anche gli scienziati americani, che potrebbero portare tra qualche anno alla prevenzione e cura di quelle malattie neurologiche (epilessia, ritardi mentali) causate da un difetto della corteccia.
Il gruppo di Boncinelli "coccola" questo gene da quando lo ha scoperto ne 1990: prima (qualche mese fa) ne ha individuato la funzione, ora è riuscito a carpirne alcuni segreti, a capire cioè come esso lavora. I risultati dell'ultimo studio, condotto sui topi di laboratorio da Antonello Mallamaci e Luca Muzio e finanziato anche da fondi Telethon e dell'Airc, sono stati pubblicati sull'ultimo numero di Nature Neuroscience.
Ma che cosa hanno dimostrato Mallamaci e Muzio ? La corteccia cerebrale è divisa in aree funzionali specifiche: nell'uomo c'è quella per progettare il movimento, quella per eseguirlo, quella della parola pronunciata e della parola ascoltata, quella della visione di immagini. Ci sono poi aree associative, che coordinano tutte le altre. Queste, che sono poi la sede del pensiero astratto, si trovano nella parte anteriore (frontale) della corteccia, mentre nella parte posteriore si trovano le aree visive. Emx-2 controlla la suddivisione di queste aree: nel cervello dei topi transgenici privi del gene, Mallamaci e Muzio hanno osservato un'espansione della metà anteriore della corteccia cerebrale e una contrazione delle aree della metà posteriore, senza perdita di cellule nervose. In pratica, le aree posteriori hanno più bisogno dell'azione di Emx-2 e "soffrono" della sua mancanza. Dicono i ricercatori: i soggetti privi del gene avranno ad esempio le aree del pensiero astratto più sviluppate di quelle visive, in una parola "capiranno di più e vedranno di meno". Ed è ragionevole pensare che un eccesso di Emx-2 provochi il difetto opposto. Come è agionevole ipotizzare l'esistenza di un altro gene "architetto" delle aree anteriori di cui è aperta la "caccia".
