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11 Febbraio 2001 Corriere Salute
Paraplegia - Uno studio fa intravedere una possibilità di riparazione per i neuroni danneggiati
Di nuovo in cammino
Ora abbiamo capito come rimuovere il blocco biologico che impedisce il processo di rigenerazione delle fibre nervose
Mio padre non può più camminare, nè giocare con me come prima. Però, riesce ancora a sorridere. Lo racconta Will, il figlio di 5 anni dell' attore Christopher Reeve, famoso per aver interpretato Superman. Ma per Reeve, costretto dal '94 sulla sedia a rotelle dopo una caduta da cavallo, come per i 250.000 americani e 75.000 italiani paralizzati come lui, ora si apre un nuovo spiraglio di speranza.
La ricerca
II 18 gennaio sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Nature i risultati dello studio di neurobiologi americani della Yale School of Medicine stando ai quali sembra possibile ripristinare il funzionamento delle cellule nervose del midollo spinale dopo lesioni che hanno provocato paralisi.
I ricercatori hanno individuato sugli assoni (i prolungamenti lungo i quali corrono gli impulsi) delle cellule nervose il recettore battezzato Nogo-66, al quale si lega la proteina inibitoria Nogo, che gli stessi studiosi avevano scoperto nel gennaio dello scorso anno. Questa proteina, quando si verifica una lesione, si attiva e inibisce i processi di rigenerazione dei neuroni danneggiati. Ma in laboratorio, una volta bloccata la proteina con anticorpi (sostanze specifiche che le si legano strettamente), le cellule nervose sono tornate a interconnettersi e a funzionare.
Restava da capire come utilizzare questa scoperta nell'uomo. Ora, trovato il recettore cui la proteina Nogo va a legarsi, dovrebbe bastare sbarrarle la strada con un apposito anticorpo per impedirle di entrare in azione. "Per un anno abbiamo avuto la chiave — ha dichiarato Stephen Strittmatter, principale ricercatore dello studio —, ma soltanto adesso abbiamo trovato anche la serratura".
Ma cerchiamo di capire meglio il meccanismo. Dopo una lesione, tutti i tessuti hanno la capacità di rigenerarsi, ma stranamente nel cervello e nel midollo spinale (che formano il sistema nervoso centrale) questa proprietà è minima durante l'infanzia, per scomparire del tutto in età adulta. Il perché è stato compreso con la scoperta del gene battezzato Nogo (una sigla che in inglese esplicita la funzione di stop alla rigenerazione: no go, cioè non andare) che comanda la produzione della proteina Nogo-A, localizzata nella mielina, la guaina che riveste le fìbre nervose un po' come la copertura in plastica dei fili elettrici.
La proteina ha forse il compito di impedire la migrazione dei neuroni che si formano nel feto, stabilizzandoli fermamente laddove avrà origine il midollo spinale. La natura non ha però previsto che, in caso di lesione, tale proteina, invece di attivarsi, restasse disattiva non impedendo così la rigenerazione neuronale. Questo, forse perché un trauma spinale grave sarebbe biologicamente incompatibile con la vita, se non fossero intervenuti grandi progressi terapeutici: d'altronde fino al secolo scorso questi malati sopravvivevano al massimo pochi mesi. Sono state, comunque, già individuate sostanze capaci di impedire l'aggancio della proteina al suo recettore, ad esempio quella chiamata IN-1, messa a punto da Martin Schwab del Brain Research Institute di Zurigo, che ha così guarito topi paralizzati da due mesi dopo una lesione del midollo spinale, e presto ne saranno individuate altre.
Le prospettive
"È importante non dare false speranze — dice Ben Barres, della Stanford University —, ma penso che ci sia spazio per un cauto ottimismo". "Certamente siamo di fronte ad una scoperta rilevante — commenta Stefano Di Donato, direttore scientifico dell'Istituto Nazionale Neurologico Besta di Milano — che, dopo l'individuazione delle "cellule staminali" nel cervello, capaci di rigenerare vari tipi di cellule nervose, infrange un altro dogma classico: i neuroni non solo possono riprodursi, ma sono anche capaci di riallacciare contatti con quelli residui, ripristinando la funzione perduta". "Adesso — dice il neurologo — possiamo guardare a queste due scoperte come a due tasselli complementari per la soluzione del mistero della rigenerazione del sistema nervoso".
Cesare Peccarisi
Seguendo un'altra via: il movimento va in onda
Quando, la mattina del 28 marzo 1895, Guglielmo Marconi salutò con un balzo di gioia il colpo di fucile sparato dal suo aiutante par segnalargli l'arrivo del primo messaggio radio della storia al di là delle colline emiliane di Pontecchio, non poteva immaginare che quella sua idea geniale, dopo aver rivoluzionato l'era moderna, avrebbe anche potuto ridare a migliala di pazienti paralizzati la speranza di camminare ancora sulle proprie gambe.
Un altro massaggio radio sarebbe, infatti riuscito a superare un ostacolo finora ben più insormontabile delle colline che circondano Sasso Marconi: il microscopico spazio che si apre a dividere i margini di una vertebra con le fibre nervose che l'attraversano, dopo una frattura della colonna vertebrale. Lo hanno riferito all'ultimo congresso di Neuroscienze che si è svolto a New Orleans, negli Stati Uniti, i ricercatori della Purdue University di Indianapolis, che sono riusciti a mettere a punto uno speciale dispositivo capace di stimolare con microimpulsi elettromagnetici, simili a onde radio, i neuroni (cellule nervose) rimasti al di là dalla frattura, che hanno iniziato a rigenerarsi e si sono riconnessi a quelli rimasti dall'altra parte della fatidica rottura, risolvendo almeno in parte, la paralisi che li aveva lasciati inerti, come un vagone staccatosi dal treno in corsa.
Siamo ancora a livello sperimentale: per ora il dispositivo è stato provato soltanto sul cane, ma — assicurano i ricercatori statunitensi — potrebbe essere presto testato anche nell'uomo. Forse non è lontana, perciò, la sua applicazione clinica.
Che cosa aspettarsi da questa scoperta ?
Senz'altro è un tassello importante nella comprensione della complessa catena di eventi che rende le cellule nervose incapaci di rigenerarsi.